Choque. 4 de noviembre de 2025. doi: 10.1097/SHK.0000000000002736. En línea antes de imprimir.
La lesión cerebral traumática (TBI) es una causa importante de muerte y discapacidad y afecta a casi 300.000 estadounidenses cada año. Más allá del daño físico inmediato, la TBI induce neuroinflamación crónica y neurodegeneración a largo plazo, lo que conduce a diversos trastornos neurológicos y psiquiátricos. Esta revisión examina la unidad cerebrovascular (UCV), en particular las células endoteliales cerebrales, y su papel fundamental después de una lesión cerebral traumática. Después de una lesión cerebral traumática, la CVU sufre cambios funcionales para contrarrestar la inflamación, reparar el daño endotelial y promover la angiogénesis. Sin embargo, la desregulación de estos mecanismos de protección puede provocar neuroinflamación crónica, aumento de la permeabilidad cerebrovascular y disfunción endotelial sistémica. La revisión explora las respuestas moleculares y celulares de la CVU después de una lesión cerebral traumática, destacando las funciones de las citocinas inflamatorias, el estrés oxidativo y varios mecanismos de transporte endotelial. Además, la disfunción endotelial relacionada con el TBI puede extenderse más allá del cerebro, contribuyendo potencialmente a complicaciones sistémicas como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la insuficiencia orgánica multisistémica. A pesar de la gravedad de estas enfermedades, los avances clínicos siguen siendo limitados. Esta revisión subraya la necesidad de estrategias terapéuticas específicas para mitigar la disfunción endotelial y mejorar los resultados a largo plazo de los pacientes con TCE. Es esencial realizar investigaciones futuras para dilucidar los mecanismos precisos que impulsan la disfunción de la CVU y desarrollar intervenciones que puedan aliviar los efectos crónicos de la TBI.
PubMed:41166163 | DOI:10.1097/SHK.0000000000002736