quemaduras. 19 de noviembre de 2025;52(1):107788. doi: 10.1016/j.burns.2025.107788. En línea antes de imprimir.

ANTECEDENTES: La patogénesis de los queloides aún no está clara y faltan biomarcadores eficaces. Por tanto, es urgente encontrar biomarcadores clínicamente eficaces y estudiar sus mecanismos reguladores.

MÉTODOS: Los genes candidatos se seleccionaron amplificando módulos de genes relacionados con la metilación del ARN mediante análisis de redes de correlación ponderada y cruzándolos con genes expresados diferencialmente en el conjunto de datos GSE145725. Después de la aleatorización mendeliana, el aprendizaje automático y la validación de la expresión genética, se construyeron modelos de predicción de queloides. Posteriormente, se realizaron análisis de enriquecimiento genómico, infiltración inmune, análisis GeneMANIA, red molecular y predicción de fármacos, y se exploró la función de los biomarcadores utilizando conjuntos de datos unicelulares. Finalmente, la expresión de biomarcadores en muestras clínicas se validó mediante la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa con transcripción inversa (RT-qPCR).

RESULTADOS: Se identificaron un total de dos biomarcadores (PEAR1 y MAPKAPK3) y el modelo de predicción de enfermedades funcionó bien. Estaban implicados principalmente en las vías proteasómica y ribosómica y se asociaban con células dendríticas mieloides y células de memoria T CD4+ en reposo. Además, se identificaron fibroblastos como células clave que expresan PEAR1 y MAPKAPK3. RT-qPCR confirmó que la expresión de ambos biomarcadores estaba regulada negativamente en el grupo de queloides, lo que coincide con los resultados del análisis de expresión diferencial.

CONCLUSIÓN: Este estudio sugiere que PEAR1 y MAPKAPK3 pueden contribuir a la formación de queloides y proporciona información para estudios funcionales posteriores.

PubMed:41297235 | DOI:10.1016/j.burns.2025.107788